NAJVÄČŠIA DATABÁZA
ŠTUDENTSKÝCH REFERÁTOV NA SLOVENSKU

Nájdi si dokument, ktorý potrebuješ v inom jazyku: SK CZ HU

Celkom referátov: (12584)

Jazykové kurzy, štúdium a pobyty v zahraničí
Prihlásenie Prihlásenie Registrácia
Pridaj svoju prácu

Referát Ikterus infekčného pôvodu

Odoslať známemu Stiahnuť Nahlásiť chybu Zapoj sa do diskusie (1)

Doplnkové informace o referáte:

Oblasť:Zdravoveda

Autor: antiskola@antiskola.eu

Počet slov:5149

Počet písmen:31,472

Jazyk:Slovenský jazyk

Orient. počet strán A4:17.48

Počet zobrazení / stiahnutí:7788 / 136

Veľkosť:36.78 kB

OBSAH


Úvod ................................................................... 2
Vírusové hepatitídy všeobecne .................................... 3
Hepatitída A .......................................................... 6
Hepatitída B .......................................................... 7
Hepatitída C .......................................................... 9
Hepatitída D .......................................................... 11
Hepatitída E .......................................................... 11
Hepatitída G .......................................................... 12
Q – horúcka ........................................................... 12
Giardióza .............................................................. 13
Literatúra ............................................................. 14














ÚVOD

Ikterus vzniká pri vzostupe bilirubínu v krvi. Zvýšená produkcia, znížené odburávanie, alebo znížená sekrécia do žlcových ciest vedú ku zvýšeniu koncentrácie v krvi a v koži. Prvé príznaky ikteru sú na sklérach, už od koncentrácie nad 1,2 mg / 1dl, na koži od 2 mg / 1 dl.
Ikterus podla jeho etiológie môžme rozdelit na:
1. Hepatocelulárny ikterus
2. Obštrukcný ikterus
3. Hemolytický ikterus.
Otázkami vzniku hemolytického ikteru sa zaoberá najmä hematológia.
Hlavným delením obštrukcných ikterov je delenie na malígne a benígne.
Medzi benígne patrí najmä cholecystiáza, medzi najcastejšie malígne nádor hlavy pankreasu.
Hepatocelulárne iktery môžme delit nasledovne:
- infekcné
- toxické – lieky (ATB – TTC, antidiabetiká , alkohol, toxíny (huby, chem. látky)
- pecenová insufuciencia
- benígne hyperbilirubinémie
- infiltracné procesy v peceni
- atrézia žlcovodov
- tehotenský ikterus.
Medzi infekcné hepatocelulárne ikteri patria ikteri spôsobené vírusovou, bakteriálnou aj parazitárnou infekciou.
Medzi vírusy spôsobujúce hepatitídy patria najmä vírusy hepatitíd A-G, ktorým sú venované dalšie state tejto skromnej práce.
Vyvolávatelia takzvaných sekundárnych vírusových hepatitíd sú najmä: EBV, CMV – najmä u imunokompromitovaných ludí- typické pre AIDS, HSV, Coxackie-B, Rubeola, Mumps.
Medzi baktérie spôsobujúce hepatitídy patria najmä leptospiry a vyvolávatel Q- horúcky.
Medzi parazitárne vyvolávatele– echinokoky, toxoplazma, giardia intestinalis.
















VÍRUSOVÉ HEPATITÍDY VŠEOBECNE

Charakteristika: Vírusové hepatitídy sú ochorenia vyvolané skupinou odlišných vírusov. do ktorej sa dnes zaradujú vírusy hepatitídy A, B, C, D a E. V poslednom období sa k nim prirad'uje virus hepatitídy G. Predpokladá sa aj existencia dalších vírusov. Tieto tzv. primárne hepatotropné vírusy spôsobujú v pecenovom parenchýme zápalové až nekrotické zmeny. V typických prípadoch je prejavom infekcie akútne ochorenie s ikterom.
Patologická anatómia. Napriek rozdielnym biologickým vlastnostiam jednotlivých vírusov sú patologicko-anatomické zmeny pri rôznych typoch vírusových hepatitíd v zásade rovnaké. Pri laparoskopickom vyšetrení je pri akútnej hepatitíde pecen zväcšená, povrch býva hladký, lesklý a sýto cervený. Histologicky sa zistuje degenerácia až nekróza hepatocytov s resorptívnou mezenchymálnou reakciou a cholestázou rozlicnej intenzity. V portobiliárnych priestoroch býva lymfoplazmocelulárna infiltrácia. Vo väcšine prípadov regenerácia vedie k obnoveniu pôvodnej architektúry. Pri rozsiahlejších nekrózach však môže nastat kolaps retikula s väzivovými jazvami, prípadne aj nodulárnou regeneráciou a cirhózou.
Klinický obraz: Infekcie vyvolané rôznymi typmi vírusov hepatitídy prebiehajú v zásade pod rovnakým klinickým obrazom. Typickou formou ochorenia je ikterická forma, aj ked' sa nevyskytuje najcastejšie. Pocas jej priebehu sa rozlišuje štádium preikterické, ikterické a postikterické.
* Preikterické (prodromálne) štádium sa zacína t'ažkost'ami podobnými chrípke, teplotou, bolest'ami celého tela a katarom horných dýchacích ciest. Prítomné môžu byt' gastrointestinálne t'ažkosti (nechutenstvo, nauzea, vracanie, hnackovité stolice, bolesti v epigastriu), niekedy sa vysky­ tujú aj kožné prejavy (prchavý exantém, svrbenie), nervové (bolesti hlavy, meningizmus) a klbové (artralgie až artritídy - castejšie pri hepatitíde B). Už v tomto štádiu, ktoré trvá len niekolkco dní, býva zväcšená a citlivá pecen, v niektorých prípadoch aj slezina..
* Ikterické stádium zacína objavením sa ikteru na sklérach a koži. Tažkosti prodromálneho štádia väcšinou vymiznú, casto však pretrváva nechutenstvo, progreduje celková slabost', môžu sa vyskytnút tupé, zriedka kolikovité bolesti v nadbrušku, moc tmavne, diuréza sa znižuje a stolica bledne (môže byt až acholická.). Pecen je zväcšená a bolestivá, asi u polovice chorých je zväcšená aj slezina. Jazyk má biely povlak. Ustúpením žltacky sa stav pacienta zlepšuje, vracia sa chut do jedla, zvyšuje sa diuréza, moc bledne, stolice sa sfarbuje. Dlžka tohto štádia je rôzna, najcastejšie týždnov.
* V postikterickom (rekonvalescentnom) štádiu už pacienti nemávajú subjektívne t'ažkosti, objektívny nález sa postupne normalizuje. Klinické prejavy aj laboratórne znleny obvykle plynule ustupujú.
Laboratórny nález. V prodromálnom štádiu môže byt' mierna leukocytóza, neskôr je pocet leukocytov nižší, zist'uje sa relatívna lymfocytóza, prípadne monocytóza, niekedy aj atypické lymfocyty. Sedimentácia erytrocytov býva mierne zvýšená.
Najdôležitejším biochemickým ukazovatelom je zist'ovanie zvýšenej aktivity aminotransferáz AST a ALT v sére (dôkaz poškodenia hepatocytov). Aktivita stúpa už v prodromálnom štádiu a do velkej miery je úmerná intenzite poškodenia pecene. Normalizuje sa skôr a.ko nastane úplná histologická úprava. Aktivita ALT býva vyššia ako AST. Prudký pokles aktivity aminotransferáz pri stúpaní bilirubinémie môže signalizovat zlyhávanie funkcií pecence. D1 hodobé pretrvávanie aktivity po ustúpení ikteru môže byt' známkou prechodu do chronicity.
Okrem biochemických prejavov cytolýzy zistujeme v akútnom štádiu príznaky zníženia pecenovej proteosyntézy (znížená hladina alfa-2-globulínu, niektorých koagulacných faktorov), d'alej príznaky akt.ivácie mezenchýmu (hypergamaglobulinérnia, pozitivita zákalových skúšok) a prejavy cholestázy (zvýšená hladina konjungovaného bilirubínu, ALP a cholesterolu). Viac faktorov spôsobuje zvýšenú hladinu plazmatického železa.
Priebeh: Nákaza vírusmi hepatitídy sa môže prejavovat khnickými príznakmi rozlicnej intenzity, ale môže prebehnút' aj bez nich. Intenzita a charakter príznakov závisia od viacerých faktorov, medzi ktoré patrí napríklad vek v case infekcie, velkost' infekcnej dávky, ale v neposlcjdnam rade aktuálny stav imunity infikovaného jedinca. Podla prítomnosti a intenzity jednotlivých prejavov možno rozlišovat niekolko foriem tejto infekcie.
Subklinicky môže infekcia prebiehat' bud' v inaparentnej forme, ked po vniknutí nákazy nastáva len imunologická odpoved', alebo v asymptomatickej forme, pri ktorej infikovaní nemajú žiadne subjektívne t'ažkosti ani patologický objektívny nález, zistitelné sú biochemické a histologické zmeny.
Pri klinicky manifestnom priebehu sa rozlišuje:
* abortívna forma, ktorá sa prejaví klinicky ako celkom lahké necharakteristické ochorenie s chrípkovou alebo gastrointestinálnou symptomatológiou,
* ikterická forma, ktorá sa považuje síce za typickú, ale na prvé miesto sa podla poctu prípadov radí forma anikterická,
* anikterická forma, ktorá prebieha úplne bez klinických a laboratórnych príznakov ikteru, ostatné prejavy sú zhodné s ikterickou formou. Prebieha obycajne lahšie, ale niekedy môže aj pri nej nastat' dystrofia pecene ktorá koncí exitom. Podiel anikterických foriem predstavuje niekedy až 70 %
* cholestatická forma sa vyznacuje výraznými prejavmi intrahepatálnej cholestázy, * fulminantná forma (malígna alebo nekrotizujúca) je najt'ažšou formou vírusovej hepatitídy. Vo väcšine prípadov koncí úmrtím v hepatálnej kóme, subakútna peceniová dystrofia oznacuje pomaly progredujúce ochorenie, pri ktorom dochádza k zlyhaniu pecene po niekolkých týždnoch až mesiacoch trvania choroby. Vyskytuje sa hlavne u starších pacientov.
*Ak trvajú príznaky hepatitídy dlhšie ako 2 mesiace, ide o protrahovaný priebeh. Za vlastnú protrahovanú formu sa považuje akútna hepatitída vo fáze rekonvalescencie.
* Pri relapsujúcom priebehu dochádza po prechodnej úprave k novému vzplanutiu klinických prejavov (klinický relaps) alebo len biochemických zmien (laboratórny relaps). Relaps po prechodnej normalizácii biochemických ukazovatelov je potrebné odlísit' od recidívy spôsobenej inou infekciou.
Následky po vírusových hepatitídach. Po infikovaní vírusmi hepatitídy B, C a D u castí pacientov zostávajú tieto vírusy trvale prítomné v organizme. Pri hepatitíde B je známy stav „nosicstva vírusu" bez akýchkolvek prejavov pecenového ochorenia. Chronická infekcia však môže súvisiet so vznikom chronickej hepatitídy, cirhózy pecene a hepatocelulárneho karcinómu. Cirhóza môže vzniknút aj po tažkej lulminantnej hepatitíde bez prítomnosti chronickej infekuin.
U casti pacientov sa po vírusových hepatitídach stretávame aj s niektorými inými stavmi, ktoré môžu mat bud organický alebo funkcný charakter, alebo sú iba prejavmi subjektívnych pocitov pacienta.
Ako posthepatický syndróm sa oznacuje súbor polymorfných tažkostí neurastenikého charakteru objavujúci sa po prekonaní hepatitídy, pricoum laboratórne a morfologické vyšetrenia sú negatívne.
Posthepatický biliárny syndróm je oznacenie dyskinézy žlcových ciest alebo cholelitiázy, ktorá sa zistí po prekonaní hepatitídy. V obidvoch prípadoch je problematické, ci hepatitída je prícinou alebo len faktorom vyvolávajúcim manifestáciu predtým nezisteného stavu.
Posthepatická hyperbilirubinémia sa prejavuje intermitentnou žltackou na sklérach a niekedy aj na koži pri normálnych výsledkoch ostatných laboratórnych vyšetrení. Predpokladá sa, že ide o Gilhertov syndróm. Je však otázne, ci ide vždy o klasickú dedicnú poruchu, ktorá sa dovtedy nemanifestovala alebo, je aj získaná forma tohto syndrómu.
Perihepatálne adhézie, ktoré vznikajú ako následok hepatitíd sú väcšinou plošné a prejavujú sa tupými alebo tahavými bolestami v pravom podrebrí bez vyžarovania.
Zriedkavo sa vykytuje ako následok po hepatitíde insuficiencia vonkajšej sekretorickej funkcie pankreasu, ktorá sa prejavuje charakteristickými tráviacimi takosti.
Ako vel'mi zriedkavý následok sa uvádza získaný posthepatický hemolytický ikterus s dobrou prognózou so spontánnym ustupovaním príznakov.
Diferenciálna diagnostíka. Prodromálne štádium hepatitídy treba diferencovat hlavne od gastroenteritíd, toxikoinfekcií chrípky a reumatizmu.
Akútna gastroenteritída a alimentárna toxikoinfekcia zacinajú akútne s výraznejšími prejavmi intoxikácie a výraznejšímí bolestami brucha. Casto súvisia s konzumovaním podozrivého jedla. Pecen nebýva zvacšená, prejavy rýchlo ustupujú.
Chrípka sa zacína s výraznejšími celkovy'mi tažkostami a prejavmi kataru horných dýchacích ciest.
Reumatická polyartritída sa prejavuje opuchom, zacervenaním a bolestivostou klbov. Tieto tažkosti sa obycajne zvýraznujú, pricom chýbajú dyspeptické tažkosti a hepatomegália. Zvýšené sú reumatoidné faktory.
V prípade objavenia sa ikteru je potrebné uvažovat o akútnej hepatitíde inej infekcnej alebo toxickej etiológie, o akútnej exacerbácii chronického ochorenia pecene - ale aj iných prícinách ikteru - vcítane tých, ktoré vedú k hemolytickým a obštrukc ním ikt.erom.
Terapia vírusových hepatitíd. Základným opatrením je pokoj na posteli v akútnom štádiu a diéta. Tradicná glycidová strava s nízkym obsahom tuku je vhodná pre pacíen­ tov v prvých dnoch ochorenia, kedy je casto anorexia. Po návrate chuti do jedla je vhodná racionálna strava s vyšším obsahom proteínov s výnimkou tažkého priebehu, ked' hrozí vznik pecenového zlyhania. Pri výraznom nechutenstve alebo celkovej intoxikácii sa podávajú infúzie glukózy. V liecbe sa odporúca podávatrie vitamínov a hepatoprotektívnych látok, nie sú však presvedcivé dôkazy o ich efekte na priebeh akútnej hepatitídy. Použitie kortikosteroidov má opodstatnenie pri závažných cholestatických formách. Vo vysokých dávkach sa zvyknú podávat pri objavení sa príznakov zlyhávania pecene. Donedávna sa v liecbe akútnych vírusových hepatitíd nepoužívali žiadne antivírusové prípravky. Novšie skúsenosti ukazujú, že podávanie interferónu alfa v období akútnej hepatitídy C významne znižuje riziko vzniku chronickej infekcie. Podávanie interferónu alfa sa stalo už štandardom v liecbe chronických vírusových hepatitíd typu B a C. Lepšie výsledky sa dosahujú pri kombinácii s inými antivírusovými prípravkami (lamivudín pri heptitíde B).


HEPATITÍDA A

Etiológia a patogenéza. Vírus hepatitídy A (HAV) je 27 nm RNA vírus z celade Pikornavírusov. Vstupnou bránou infekcie je crevná sliznica. Vírus sa replikuje v pecenových bunkách, odkial preniká do krvi a do žlce. V stolici je najviac vírusových castíc asi 14 dní pred vznikom ochorenia, po objavení sa ikteru postupne miznú. Vírus nie je priamo cytopatický, k poškodeniu hepatocytov dochádza prostredníctvom T-bunkovej imunitnej odpovede.
Epidemiológia: Infekcia je endemická vo všetkých castiach sveta. V miernom pásme je sezónne vyšší výskyt ochorení neskoro na jesen a zaciatkom zimy. V niektorých krajinách sa zistili väcšie epidemické výskyty s vrcholmi každých 5-10 rokov. Hepatitída A je ochorením najmä detí školského a predškolského veku. Vzhladom na trvalú imunitu po prekonaní infekcie, pocet prípadov klesá vo vyšších vekových skupinách.
Pramenom nákazy je chorý alebo infikovaný clovek so subklinickou formou nákazy. Prenáša sa fekálna-orálnou cestou pri priamom styku s infikovaným clovekom (už koncom inkubacnej doby a v prvých dvoch týždnoch ochorenia) alebo prostredníctvom kontaminovanej vody alebo potravy. Parenterálny prenos je zriedkavý vzhladom na krátke trvanie virémie. O vertikálnom prenose z infikovaných matiek na plod nie sú údaje. Inkubacná doba sa pri hepatitíde A pohybuje najcastejšie v rozmedzí od 15 do 6O dní.
Klinický priebeh hepatitídy A je väcšinou mierny, hlavne u detí, kde je casto asymptomatický. Môže však viest aj k fulminantnej hepatitíde (u detí asi 0,1 %, u dospelých 0,5 %). Neprechádza do chronicity, hoci asi u 10%. (väcšinou mužov) je protrahovaný priebeh, ktorý môže trvat aj viac ako 12 mesiacov.
Diagnóza hepatitídy A sa opiera o zistovanie prítomnosti protilátok anti-HAV, ktoré sa objavujú v sére krátko po zaciatku ochorenia a v prvých 2-6 mesiacoch majú charakter IgM, neskôr len IgG. Prítomnost protilátok anti-HAV IgM (metódou ELISA) je dôkazom infekcie, negatívny výsledok ju vylucuje. V niektorých prípadoch ešte nemusia byt v case prvých prejavov ochorenia protilátky detegovatelné, preto je vhodné pri negativite vyšetrenie opakovat. Vzostupom titrov anti-HAV' IgG v párových vzorkách sér možno potvrdit diagnózu len u casti pacientovi, pretože vysoké titre môžu byt niekedy prítomné už na zaciatku ochorenia. Dôkaz vírusu v stolici - podobne ako dôkaz vírusovej RNA v krvi metódou PCR - sa v klinickej praxi nevyužíva.
Prevencia spocíva vo zvyšovaní osobnej a celkovej hygieny, v zabezpecovaní zásobovania nezávadnou pitnou vodou a v ochrane potravín pred kontamináciou. Chorí sú izolovaní na infekcných oddeleniach. Podanie gaanaglobulínu osobám, ktoré boli v kontakte s pacientom s hepatit.ídou A nezabráni vždy vzniku infekcie, ale vedie aspon k miti­ govaniu jej priebehu. S poklesom poctu prípadov a posunom výskytu do vyšších vekových skupín (co súvisí s rastom hygienickej úrovne) obsah protilátok anti-HAV v týchto prípravkoch klesá. V ostatnom období sú údaje o tom, že v postexpozicnej profylaxii môže mat význam aj aktívna imunizácia, ak sa vykoná krátko po styku s infikovanou osobou. Vakcíny proti hepatitíde A obsahujú inaktivovaný vírus. Indikované sú predovšetkým u osôb vo zvýšenom riziku nákazy (osoby profesionálne prichádza,júce do kontaktu s biologický m materiálom, napr. ošetrovatelia v ústavoch pre mentálne postihnuté osoby, cestovatelia. do oblastí s vysokým výskytom hepatitídy A).


HEPATITÍDA B

Etiológia a patogenéza: Ochorenie je spôsobené vírusom hepatitídy B (HBV), ktorý sa zaraduje do novej celade Hepadnaviridae. Meria v priemere 42 nm a skladá sa z dvojitého obalu a jadra. Jadro je nukleokapsidom vírusu, v ktorom ,je genóm vírusu vo forme kruhovitej, z väcšej casti dvojvláknitej DNA a DNA polymeráza.
Povrchový antigén vírusu hepatitídy B (hepatitis B surface antigén) sa oznacu,je ako HBsAg (pôvodne sa oznacoval ako Austrálsky antigén). Antigén ,jadra sa ozna.cu,je ako HBcAg (hepatitis B core antigen). Integrálnou súcastou jadra je aj další antigén oznacovaný ako HBeAg.
V sérach osôb infikovaných vírusom hepatitídy B možno pozorovat tri morfologicky odlišné castice, ktoré nesú antigénnu špecificitu HBsAg. Sú to sférické castice s priemerom 22 nm, dlhé vláknité 22 nm široké castice rôznej dlžky (obe sú prejavom nadmernej tvorby obalového materiálu) a castice s priemerom ~2 nm {oznacované aj ako Daneho castice), ktoré predstavujú kompletný vírus. Castice HBsAg sú antigénne heterogénne. Majú spolocný skupinový antigén *a* a dalšie 2 páry antigénov (d-y, r-w). Na ich základe sa rozlišujú subtypy HBs,Ag, co je významné hlavne z epidemiologického hladiska (v strednej Európe prevažuje subtyp adw).
Vírus nemá priamy cytopatický efekt. Za poškodenie hepatocytov zodpovedá bunkami sprostredkovaná imunitná. reakcia zameraná proti infikovaným bunkám, ktorá má za ciel eliminovat' infikované bunky a zbavit tak organizmus infekcie. U osôb s oslabenou imunitou, napriek infikovaniu velkého poctu hepatocytov vírusovými casticami, sú prejavy poškodenia pecene minimálne. Pri nadmernej imunitnej odpovedi dochádza k výraznému poškodeniu pecene s možným fulminantným priebehom.
Epidemiológia. Infekcia HBV ,je rozšírená po celom svete (viac ako 350 miliónov chronických nosicov, 1,5 milióna úmrtí rocne) a je jedným z najzávažnejších zdravotníckych problémov. Prevalencia je najvyššia v oblastiach s najnižšou sociálno-ekonomickou úrovnou a preludnením. Prenos sa uskutocimje tromi hlavnými spôsobmi:
1. Parenterálny prenos krvou alebo krvnými derivátmi prevláda v oblastiach s nízkou prevalenciou infekcie. V minulosti bola hepatitída B najmä rizikom pri krvných transfúziách a pre intravenóznych narkoma­ nov. K prenosu môže dôjst' aj inokuláciou minimál­ neho množstva krvi pri lekárskych zákrokoch, alebo prí spolocnom používaní niektorých predmetov (britva, zubná kefka). Medzi rizikové skupiny patria a,j zdravotnícki pracovníci (stomatológovia, personál hemodialyzacných pracovísk, biochemici, hematológovia a iní).
2. Prítomnost HBV sa zistila v rozlicných telesných sekrétoch a exkrétoch (vrátane slín, semena a pošvovej tekutiny), takže infekcia. sa môže preniest aj bozkáva­ ním a sexuálnynt stykom. Hlavne promiskuita je spujená s vysokým rizikom infekcie.
3. Vertikálny prenos z matiek na deti je najdôležitejšou cestou prenosu v niektorých oblastiach Afriky a Ázie. Deti sa infikujú primárne najcastejšie v ca.se pôrodu alebo tesne po pôrode, zriedkavo už pocas intrauterinného vývinu alebo v novorodeneckom období. Prenos fekálnoorálnou cestou sa nepredpokladá. Pokusy na ludských dobrovolníkoch dokázali možnost perorálneho prenosu infekcie (riziko u laboratórnych pracovníkov pri požití biologických tekutín).
Klinický obraz a priebeh. Inkubacná doba hepatitídy B trvá od 30 do 180 dní. V porovnaní s hepatitídou A sa pozoruje aj dlhšie prodromálne štádium, v ktorom sú castejsie kožné a klbové tažkosti. Aj ikterická faza trvá dlhšie a laboratórne zmeny bývajú výraznejšie. Pri tomto type hepatitídy sa niekedy vyskytujú aj extrahepatálne prejavy spôsobené tvorbou imunokomplexov - kožné exanténty, tvorba opuchov alergického charakteru, polyartralgie až artritidy, tendovaginitídy, Perikaaditída, pleuritída., polyradikuloneuritída a glomerulonefritída. Intensita klinických prejavov a prognóza ochorenia závisia najmä od veku, v ktorom k nákaze došlo a od imunologickej reaktivity organizmu. U novorodencov a malých detí prebieha, väcšina nákaz asymptomaticky, velmi casto sa však stávajú nosicrni vírusu (viac ako 90 %,). V dospelosti väcšina ochorení prebehne symp­ tomaticky a nosicmi virusu sa stáva asi 10 % infikovaných osôb. U imunokompromitovaných pacientov (s chronickým oblickovým zlyhaním, nádorovými ochoreniami, diabetom a pod.) prebieha hepatitída. casto aniktericky a protrahovane.
Infekcia HBV (manifestná aj inaparentná) môže prejst do nosicstva HBsAg, ktoré je charakterizované prítomnostou HBsAg v sére dlhšie ako G mesiacov. Klinicky sa rozlišujú „zdraví nosici" (biochemický aj histologický nález, až na prítomnost matnicových buniek ako prejav infekcie bunky HBV, je normálny) a asymptomatickí nosici (vacšinou je mierne zvýšenie aktivity aminotransferáz a v histologickom obraze môžu byt nálezy od lahkej steatózy, chronickej hepatitídy s miernym stupnom histologickej aktivity až k inak­ tívnej cirhóze).
Symptomatické nosicstvo býva podmienené prejavmi chronického ochorenia pecene. Najcastejšie ide o chroníckú hepatitídu s rôznym stupnom aktivity, ktorá môže viest ku vzniku cirhózy. Cirhóza však môže vzniknút aj priamo po fulminantnom priebehn akútnej hepatitídy B. Perzistu­ júca infekcia pecene HBV je aj jedným z hlavných etiologických faktorov pri vzniku hepatocelulárneho karcinómu, ktorý môže vzniknút nielen v cirhoticky zmenenom orgáne, ale aj pri iných formách nosicstva vírusu.

Chronická infekcia môže mat dve odlišné štádiá:
1. Štádium replikacné, v ktorom prebieha replikácia vírusov, co je spojené s pokracujúcou aktívnou zápalovou reakciou.
2. Štádium integrované, pocas ktorého je vírusový genóm integrovaný do genómu hepatocytu. Nedochádza k replikácii kompletných vírusov, bunky produkujú Ien vírusový materiál s vlastnostami HBsAg.

Sérologická diagnostika. HBsAg sa objavnje v sére väcšiny pacientov pocas inkubacnej doby asi po ~1-6 týždnoch od infekcie. Jeho prítomnost v sére dlhšie ako 6 mesiacov nasvedcuje vzniku nosicstva alebo chronického ochorenia. Protilátky anti-HBs sa zistujú v rekonvalescencii po akútnom priebehu s urcitým odstupom od vymiznutia HBsAg. Sú prejavom imunity po prekonaní infekcie alebo po ockovaní.
HBeAg sa obycajne objavuje v sére skoro súcasne s HBsAg a jeho prítomnost v krvi trvá o nieco kratšie. Je znakom prebiehajúcej replikácie vírusu (infekciozity). Objavenie sa protilátok anti-HBe pri akútnej hepatitíde nasvedcuje poklesu hladiny infukcného vírusu a ústupu jeho replikácie, no nevylucuje možnost chronickej infekcie (v integrovanom štádiu). HBcAg je súcasfou jadra vírusu a v sére sa vo volnej forme nenachádza a nedá sa tu preto ani sérologický zlstovat. Volný HBcAg býva prítomný len v pecenovom tkanive a jeho prítomnost je špecifickým znakom infekciozity.
Protilátky anti-HBc triedy IgM sa objavujú v sére ako prvé. Ich objavenie koreluje so vznikom akútneho štádia hepatitídy. Pretrvávajú v sére niekoÍko mesiacov až 1 rok, ich dlhšia perziscencia svedcí o chronickej infekcii.
Aktivita DNA polymerázy HBV a prítomnost HBV DNA sa casto zistujú (metódou PCR) vo vcasnej fáze infekcie ešte pred zvýšením aktivity aminotransferáz a sú tiež markermi replikácie vírusu.
Prevencia. Opatrenia proti prenosu hepatitídy B sú zamerané na dôslednú dezinfekciu a sterilizáciu nástrojov používanych na parenterálne zákroky, bezpecnú manipulácius biologickým materiálom a vhodný výber darcov. Na pasívnu imunizáciu pri postexpozicnej profylaxii (po náhodnej inokulácii infekcného materiálu a u novorodencov HBsAg pozitivnych matiek) sa používa hyperimúnny globulín, pretože normálny ludský imunoglobulín nemá pri hepatitíde B preventívny úcinok. Na aktívnu imunizáciu sa spociatku používali vakcíny, ktorá obsahovali inaktivované castice HBsAg získané z plazmy darcov - nosicovi HBsAg. V súcasnosti sa používajú rekombinantné vakcíny, ktoré odstránili potenciálne riziko spojené s podávaním prípravkov získavaných z ludského séra. Spociatku bolo ockovanie urcené osobám vo zvýšenom riziku nákazy (novorodenci HBsAg pozitívnych matiek, niektorí zdravotnícki pracovníci, študenti Iekárskych fakúlt, hemodiazovaní pacienti. cestujúci na dlhšie do zahranicia, sexuálni partneri HBsAg pozitívnych osôb a pod.). V súcasnosti už na Slovensku prebieha ockovanie všetkých novorodencov.


HEPATITÍDA C

Etiológia a epidemiológia. Pre existenciu tohto typu svedcili už v 70. rokoch pozorovania potransfúznych hepatitíd, ktoré neboli spôsobené dovtedy známymi vyvolávatelmi. Oznacovali sa spociathu ako hepatitída non-A, non-B neskôr aj s prívlastkom ,,parenterálne prenosná,, . na rozdiel od „enteralne prenosnej" hepatitídy non-A, non-B, ktorá dnes zodpovedá hepatitíde E.
Poznatky o víruse hepatitídy-C (HCV) pochádzajú z analýzy molekulárne klonovaných kópií ,jeho genómu. Je to prvý virus, ktorý bol takýmto spôsobom objavený. lde o malý RNA vírus s lipidovým obalom, pricom štruktúra jeho genómu sa na,jviac podobá vírusom celade Flaviridae a Pestiviridae. Je velmi variabilný a , je minimálne 6 hlavných genotypov s mnohými podtypmi. Ich výskyt je odlišný v rôznych geografických oblastiach. Doterajšie poznatky o hepatitíde C neumožnujú spolahlivo odhadnút výskyt tejto infekcie v populácii hIavne preto, že doterajšie štúdie sa sústred'ovali cielene na urcité skupiny osôb, raz s vysokým, inokedy s velmi nízkym rizikom infekcie. Problémom, je aj odhadnút pocet akútnych prípadov vzhladom k pretrvávajúcim diagnostickým problémom. Skutocný pocet nesporne prevyšuje pocet hlásených prípadov.
Najcastejšie k prenosu HCV dochádza parenterálnou cestou (transfúzie krvi, terapia krvnými derivátmi, parenterálne zákroky, používanie spolocných ihiel i.v. narkomanmi). V rizikových skupinách sú pritomné anti-HCV protilátky casto vo viac ako 6O- 70 %. Prenos sexuálnou cestou a prenos z matky na dieta má ovela menší význam, ako pri hepatitíde B. Iné cesty, medzi ktoré patrí napr. pre nos pri bezprostrednom kontakte v rodine, urcite existujú -ale nie sú dostatocne objasnené. Vo viac ako 40 %. prípadov sa nezistuje žiadny známy rizikový faktor. Nateraz nie je známe, v akej miere je poškodenie pecene podmienené priamym cytopatickým efektom vírusu a nakolko sa na nom podiela innmitný systém, ale ani ako dochádza pri tejto infekcii k navodeniu autoimunity. Inkubacná doba pri hepatitíde C sa uvádza najcastejšie v rozsahu 15-150 dní.

Klinický obraz. Akútna hepatitída C je najcastejšie asymptomatická. Len cast infikovaných osôb prekonáva mierne ochorenie s klasickými príznakmi. Asi v 25 %. prípadov je priebeh ikterický. Fulminantný priebeh je velmi zriedkavý a dlho sa o takejto možnosti vôbec pochybovalo. Komplikáciami môžu byt aj aplastická anémia, agranulocytóza a periférna neuropatia.
Infekcia HCV môže mat vztah aj k niektorým chorobným stavom, ktoré priamo nesúvisia s pecenou -- napr. s esenciálnou kombinovanou kryoglobulinémiou a membránovoproliferatívnou glomerulonefritídou. Protilátky anti-HCV možno zistit aj pri idiopatickej plúcnej fibróze a pri niektorých ochoreniacl štítnej žlazy.
Najtypickejším rysom hepatitídy C je výrazná tendencia k prechodu do chronicity. Chronická hepatitída vzniká vo viac ako 60 %. po akútnej infekcii. Asi u 20 % týchto pacientov vznikne v priebehu 20 rokov cirhóza pecene. U casti z nich (10 - 50 %) sa môže vyvinút' v priemere o dalších 10 rokov hepatocelulárny karcinóm.
Pri infekcii HCV môže pravdepodobne existovat aj stav tzv. zdravého nosicstva, ktorý je charakterizovaný antiHCV pozitivitou bez biochemických prejavov pecenového poškodenia. U týchto osôb je HCV RNA pozitivita obycajne spojená s histologicky zistitelnym poskodením pecene.
Zákernost HC je najmä v tom, že ani v akútnom štádiu a ani v pokrocilom chronickom štádiu, aj ked' už je prítomné tažké poškodenie pecene, casto nemajú pacienti žiadne klinicky zjavné prejay.
Diagnostika hepatitídy C opierajúca sa o zistovanie sérových protilatok anti-HCV je, napriek zavádzaniu novších generácií citlivejších a špecifickejších metodík, ešte stále problematická. V praxi nie je ešte dostupný test na odlíšenie akútnej a chronickej infekcie. Protilátky sa objavujú s velkým casovým odstupom (7-8 týždnov po infekcii) a naviac k sérokonverzii nedochádza pri každej infekcii HCV. Protilátková odpoved' je zriedkavejšia a casto len prechodná v prípadoch, ktoré sa koncia uzdravením. Na rozdiel od toho sa pri infekciách prechádzajúcich do chronicity pozoruje tvorba protilátok anti-HCV skoro v 100 %, pricom protilátky u nich perzistujú trvale.
Prítomnost' vírusu v organizme možno dokázat vyšetrením HCV-RNA metódou PCR. V sére pacientov s potransfúznou hepatitíciou C sa dá zistit' s odstupom 1-3 týždnov po inokulácii a je v v nom prítomná obycajne kratšie ako 4 mesiace v prípadoch, ktoré koncia uzdravením. Pri chronických chorobách pecene však HCV-RNA môže perzistovat' v sére desatrocia.
Prevencia. Uplatnujú sa tu rovnaké zásady pre zabránenie parenterálneho prenosu ako pri hepatitíde B. Pasívna ani aktívna imunizácia nie je dostupná. Vývoj vakcín pre velkú variabilitu HCV je problematický.

HEPATITÍDA D

Etiológia a epidemiológia. Hepatitídu D sposobuje viroid, ktorý sa oznacuje aj ako delta agens. Viroid je mala (36 nm) RNA castica obalená HBsAg. Je to satelitný vírus, ktorý sa môže replikovat len v prítomnosti HBV. Vyvolá­ vatel má priamy cytopatický efekt. Infekcia je rozšírená po celom svete. V Európe sa vyskytuje hlavne v južných oblastiach. K prenosu dochádza parenterálnym spôsobom rovnako ako pri infekciách HBV.
Klinický obraz. Väcšinou je prítomná výrazná klinická synptomatológia. Pri súca~nej infekcii s HBV je castý fulminantný priebeh (chronicita len asi 1-3 %). Na rozdiel od toho pri superinfekcii casto vzniká rýchle progredujúca chronická hepatitída (70-80 %) .
Diagnostika sa opiera o dôkaz protilátok anti-HD IgM. Prevencia sa zakladá na prevencii hepatitídy B, bez prítomnosti ktorej sa vyvolávatel nemôže uplatnit. Ockovanie proti hepatitíde B chráni aj pred touto infekciou.

HEPATITÍDA E

Etiológia a epidemiológia. Vyvolávatelom je vírus hepatitídy E (HEV). Je to 32-34 nm RNA vírus, ktorý sa vlastnostami podobá vírusom z celade Caliciviridae. Pre­ náša sa fekálno-orálnou cestou a spôsobuje sporadické ochorenia, ale aj velké vodné epidémie vírusovej hepatitídy (najmä, v rozvojových castiach sveta.). V poslednom období boli zistené zvieracie rezervoáre vírusu hepatitídy E, preto sa dnes tento druh hepatitídy považuje za zoonózu.
Klinický obraz sa podobá hepatitíde A (aj dlžka inkubacnej doby je približne rovnaká - od 15 do 60 dní). Väcšinou hepatitída E prebieha ako mierne ochorenie, ktoré postihuje hlavne mladých dospelých. Môže prebiehat aj fulminantne. Typická je vysoká mortalita (asi 25 %.) u žien v 3. trimestri gravidity. Chronické hepatitídy po tejto infekcii nevznikajú.
Diagnostika sa zakladá na dôkaze protilátok anti-HEV IgM, možný je aj dôkaz HEV-RNA metódou PCR. Prevencia spocíva v dodržiavaní osobnej hygieny a sanitárnych opatreniach pri zabezpecovaní vodných zdrojov. Vakcinácia, je indikovaná hlavne u cestujúcic:h do endemických oblastí a v týchto oblastiach tehotným ženám, alebo ženám pred plánovanou tehotnost'ou.








HEPATITÍDA G

Etiológia a epidemiológia. Nedávno bol identifikovaný další pôvodca vírusovej hcpatitídy po úspešnom prenose infekcie sérom pacienta prekonávajúceho akútnu hepatitídu, ktorého iniciálky boli GB. Z tohto dôvodu bol vírus oznacení ako vírus hepatitídy GB (HGBV). Neskôr bol identifikovaný pôvodca od pacienta s chronickou hepatitídou oznacený ako vírus hepatitídy G (HGV). Vírus hepatitídy G je z 95 % identický s HGBV. Predpokladá sa, že sú to dva izoláty toho istého vírusu a infekcia nimi spôsobená sa oznacuje ako hepatitída G.
Prenos sa uskutocnuje parenterálnou ceatou za rovnakých okolností ako pri infekciách HCV. Je predpoklad, že táto infekcia je dokonca caatejšia ako infekcia HCV.
Klinický obraz:
Pravdepodobne prebieha väcšinou bez klinických prejavov, alebo je klinicky nevýrazná. Má však tendenciu k prechodu do chronicity. Úcast HGV na fulminantných hepatitídach síce bola opísaná, ale v iných pozorovaniach spochybnená.

Diagnostika:
Infekciu možno diagnostifikovat vyšetrením protilátok anti-HGV alebo zistením prítomnosti vírusovej HGV-RNA pomocou PCR.
Skutocný význam infekcie HGV je doteraz málo známy a predpokladá sa, že sú aj dalšie vírusy schopné vyvolat vírusové hepatitídy.



Q-HORÚCKA

Q-horúcka je najcastejšie riketsiové ochorenie charakterizované náhlym za­ ciatkom, horúckami a casto s obrazom atypickej pneumónie.
Etiológía a epidemiológia. Vyvolávatelom ochorenia je C. burnetii. Okrem Antarktídy a Nového Zélandu sa vyskytuje prakticky na celom svete. Rezervoárom sú infikované volne žijúce zvieratá, najmä kravy, kozy a ovce, ale aj macky a psy, ktoré vylucujú pôvodcu ochorenia mocom, no predovšetkým plodovou vodou a placentou pri pôrodoch a potratoch zvierat do vonkajšieho prostredia. Prostredie zostáva pre vysokú odolnost koxiel kontaminované aj niekolko mesiacov. Nákazu medzi zvieratami prenášajú rôzne druhy klieštov a clovek sa najcastejšie nakazí vdýchnutím kontaminovaného prachu, prípadne alimentárne konzumáciou surového mlieka a mliecnych výrobkov.
Klinický obraz. C. burnetii môže vyvolat inaparentné akútne alebo chronické formy infekcie. Inkubacný cas je v rozmedzí od 14-21 dní. Prejavy akútnej formy Q-horúcky sú síce nešpecifické, rôznorodé a môžu napodobnovat iné nákazy, najcastejšie však ochorenie prebieha pod obrazom chrípky alebo ako atypická pneumónia. Zacína sa spravidla náhle horúckou, triaškou, silným potením, slabostou a výraznými retrobulbárnymi bolestarni hlavy, vyskytnút sa môže aj nauzea, vracanie, hnacka, kašel, bolesti na hrudníku, hrdla a uší, niekedy aj exantém. Nevýrazný fyzikálny nález na plúcach pri pneumónii kontrastuje s výrazným rtg nálezom atypickej pneumónie, inokedy vidno aj pocetné okrúhle zatienenia. Q-horúcka môže prebehnút aj pod obrazom gastroenteritídy alebo hepatitidy. Boli opísané aj endokarditídy, infekcie chlopnových protéz a aneuryziem, meningoencefalitída, perikarditída, osteomyelitída a glomerulonefritída. Tieto stavy sa oznacujú ako chronická Q-horúcka.
Priebeh. Akútna forma Q-horúcky prebieha casto ako pomerne tažké ochorenie, prípudne aj s dlhou rekonvalescen­ ciou, ale s dobrou prognózou. Na druhej strane býva chronická forma aj napriek intenzívnej liecbe takmer u 2/3 pacientov smrtelná.



GIARDIÓZA (GIARDIOSIS)

Etiopatogenéza. Pôvodcom ochorenia je crevný bicíkovec Giardia intestinalis (syn. Lamblia intestinalis), ktorý má dve životné formy. Vegetatívna forma (trofozoit) má hruškovitý tvar velkosti 9-21 x 5-15 μm, symctricky usporiadané dvojice jadier s 8 bicíkmi a na brušnej strane okrúhlu prísavku. Cystická forma má oválny tvar a meria 8-14 x 6-10 μm. Giardia je prisatá v tenkom creve cloveka a vyživuje sa osmoticky. Napáda tkanivá a nemusí sa klinicky vôbec prejavit. Na steny creva vyvoláva skrátenie klkov, cím znižuje aktivitu niektorých enzýmov. Parazit sa rozmnožuje podvojným delenín.
Epidemiológia. Zdrojom nákazy sú infikovaný ludia,ale aj niektoré zvieratá. Infekcia sa šíri potravou alebo vodou kontaminovanou cystami parazita. Uvádza sa aj sexuálny prenos. U nás sa vyskytuje v 1-10 %.
Klinický obraz. Inkubacný cas trvá 9-22 dní. Ochorenie prebieha vo väcšine prípadov asymptomaticky a klinické prejavy má asi 10 % infikovaných. Obraz symptomatickej giardiózy možno zadelit do troch klinických foriem:
1. Intestinálna forma, ktorá sa vyskytuje asi v 30 %. prípadov, má príznaky duodenitídy, enteritídy a enterokolitídy. Pacienti uvádzajú bolesti v epíngastriu, flatulenciu, nauzeu a hnacky.
2. Hepatobiliárna forma sa vyskytuje v 50 %. prípadov a prejavuje sa príznakmi akútnej alebo chronickej cholecystitídy a cholecystohepatitídy. Pecen býva zväcšená a bolestivá.
3. Zmiešaná forma sa vyskytuje asi 20 %. prípadov ochorenia. pricom prevažujú príznaky postihnutia creva a funkcné poruchy žlcových ciest .
Laboratórna diagnostika. Diagnóza sa opiera o mikroskopický dôkaz parazita. Trofozoity možno nájst v duodenálnej štave a zriedkavo aj v riedkej stolici. Vo formovanej stolínci sa nachádzajú len cysty.
Diferenciálna diagnóza. Hnacky pri giardióze treba odlíšit od hnaciek iného pôvodu, podobne aj príznaky postihnutia hepatobiliárneho systému.
Terapia. Na liecbu giardiózy sa používajú prípravky metronidazolu (Entizol PoIfa), ktoré sa podávajú u dospelých pacientov v dávke 3-krát denne 1 tabletka po 250 mg pocas 10 dní, a detín 3-krát denne 5 mg/kg hmotnosti pocas 5-10 dní. Prípravky ornidazolu (Avrazor Spofa) sa podávajú 2-krát denne 1 tabletka po 500 mg pocas 5-10 dní. Mechanizmus úcinku týchto prípravkov sa vysvetluje tym, že pôsobia na enzýmový proces parazita a spôsobujú jeho deštrukciu. Z vedlajších úcinkov liecby sa ojedinele vyskytujú bolesti hlavy, závraty, tráviace tažkosti alebo kožné reakcie. Prípravky sa nemajú podávat gravidným ženám. Dalším liekom volby sú prípravky akridínu.
Prevencia. V prevencii giardiózy treba zabránit fekálnej kontaminácii potravín a pitnej vody a vychovávat k hygienickým návykom najmä deti v predškolských a školských zariadeniach. Patrí sem aj liecba nosicov infekcie.




































Literatúra:


O. Bálint: Infektológia a antiinfekcná terapia, Osveta 2000, str.136-137, 250-251
Hulín, Duriš, Bernadic : Princípy internej medicíny, SAP 2001, str. 2519-2525
H. Greten: Innere Medizin, Thieme 2000, str. 806-824
Workshop – Hepatitídy, klinika Infektológie a Geogr. medicíny, 12.3. 2003

Diskusia

REAGOVAT

miko napísal/a - 13. 12. 2006 - 17:05

hmm.. tak takuto super pracu som este nikdy newidel... je fakt na jednotku z hviezdickou

Zapoj sa do diskusie (1)